產(chǎn)品時(shí)間:2023-01-29
α1-微球蛋白(α1-MG)校準(zhǔn)品;自從1975年Ekstron等從慢性鎘中毒病人尿液中分離出α1微球蛋白(α-Microglobulin,簡(jiǎn)稱α-MG〕以來,國(guó)外學(xué)者對(duì)α1-MG的來源,生化特性以及應(yīng)用價(jià)值等進(jìn)行了大量研究。本產(chǎn)品僅供科研,不得用于臨床,醫(yī)療,食用等
α1-微球蛋白(α1-MG)校準(zhǔn)品
自從1975年Ekstron等從慢性鎘中毒病人尿液中分離出α1微球蛋白(α-Microglobulin,簡(jiǎn)稱α-MG〕以來,國(guó)外學(xué)者對(duì)α1-MG的來源,生化特性以及應(yīng)用價(jià)值等進(jìn)行了大量研究。
α1-MG是由人體的肝臟和淋巴細(xì)胞合成,分子量約為33000道爾頓的糖蛋白。它由167個(gè)氨基酸組成.與人類白細(xì)胞抗原HLA-A 11,HLA-B20和HLA- 51等抗原決定簇有交叉反應(yīng)。
α1-MG廣泛存在于人體各種體液及淋巴細(xì)胞膜表面,血液中的α1-MG以兩種形式存在,即游離的α1-MG和與IgA結(jié)合的α1-MG(α1MG-1gA)。正常情況下,α1MG-1gA約占血液中總α1-MG的40一70%,血液中免疫球蛋白水平對(duì)α1-MG及α1MG-1gA之間的比例有影響。血液中游離的α1-MG可自由通過腎小球?yàn)V過膜,95%-99%在腎近曲小管重吸收和代謝,只有微量從終尿排出;而結(jié)合型的α1-MG則不能通過腎小球,其在尿液中的濃度為零。
一般認(rèn)為α1-MG在血清及尿液中增高的原因有:
①腎小管重吸收和代謝α1-MG的能力降低;
②腎小球?yàn)V過功能受損;
③體內(nèi)合成過多;
④淋巴細(xì)胞破壞釋放。
基于上述①、②兩點(diǎn)以及大量的實(shí)驗(yàn)研究證實(shí),目前人們普遍認(rèn)為血清及尿液中α1-MG的測(cè)定可作為反應(yīng)腎小管重吸收功能受損的一項(xiàng)靈敏指標(biāo),而且在某種程度上還優(yōu)于 β2-微球蛋白。
不同的方法測(cè)定的α1-MG值有所差別,而相同的方法在不同的實(shí)驗(yàn)室條件下所測(cè)定的結(jié)果則大同小異。血清中α1-MG濃度不但存在性別差異,而且有年齡之不同,已知嬰兒臍帶血中α1-MG含量比正常成人高,可能與小兒淋巴細(xì)胞含量比正常人相對(duì)較高有關(guān)。
α1-微球蛋白(α1-MG)校準(zhǔn)品
本產(chǎn)品僅供科研,不得用于臨床,醫(yī)療,食用等
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